腺嘌呤誘導的CKD模型是一種有效的實驗工具，用于研究慢性腎病的病理生理機制及潛在的治療方法。

腺嘌呤是一種天然的核苷酸成分，可以在體內被代謝成尿酸。在高劑量下，腺嘌呤可以通過以下機制導致腎臟損傷和慢性腎病的發展：

尿酸代謝紊亂：腺嘌呤代謝產生尿酸，高尿酸血癥可能導致尿酸晶體在腎臟沉積，引起腎小管阻塞和損傷。
 

圖1 腺嘌呤誘導的腎代謝紊亂的主要機制過程

氧化應激：腺嘌呤代謝過程中產生氧自由基和活性氧種類（ROS），增加氧化應激，導致腎小管上皮細胞損傷和死亡。
 

圖2 腺嘌呤誘導的腎氧化應激的主要機制過程

腎小管間質炎癥：腺嘌呤誘導的損傷可以激活免疫系統，引起腎小管間質的炎癥反應，促進炎癥細胞浸潤和細胞因子的釋放。

圖3 腺嘌呤誘導的腎臟炎癥的主要機制過程

纖維化：長期的炎癥和氧化應激可以激活腎小管上皮細胞向間充質細胞的轉分化（EMT），促進膠原沉積和纖維化。

圖4 腺嘌呤誘導的腎成纖維細胞/肌成纖維細胞活化的主要機制過程
 

腎小球硬化：腎小管的損傷和間質纖維化可以影響腎小球的功能，導致腎小球硬化。

南模生物現推出腺嘌呤誘導的CKD模型

在建立腺嘌呤誘導的CKD模型時，通常將腺嘌呤添加到動物的飲用水或食物中，持續一定時間，以誘導腎臟損傷和慢性腎病的發展。

模型的嚴重程度和進展可以通過監測動物的腎功能（如血肌酐和尿素氮水平）、腎臟組織學檢查以及分子生物學指標來進行評估。

誘導方案：

驗證結果：

Fig2. Serum biochemical analysis and gross anatomy analysis (A) serum BUN (B) serum CRE (C) left kidney index: left kidney weight (mg) / body weight (g) (D) right kidney index: right kidney weight (mg) / body weight (g). *P < 0.05, **P < 0.01, ***P < 0.001.
 

Fig3. Kidney HE pathology (A) typical pathology image (B) histological score (C) MCC950 80mpk can relieve glomerulosclerosis induced by adenine. *P < 0.05, **P < 0.01, ***P < 0.001.

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參考文獻
Yang Q, Su S, Luo N, Cao G. Adenine-induced animal model of chronic kidney disease: current applications and future perspectives. Ren Fail. 2024;46(1):2336128. doi:10.1080/0886022X.2024.2336128

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