重磅升級：備受頂刊青睞的色氨酸代謝物實現強覆蓋

 
色氨酸（Trp）是一種從飲食中攝取的必需氨基酸，體內游離Trp的水平由食物攝入量和幾種Trp代謝途徑的活性決定。95%的游離Trp通過犬尿氨酸通路（kynurenine pathway，KP）進行分解代謝，參與免疫、神經元功能和腸內穩態的調節。

近期，各大頂刊接連報道了色氨酸代謝物在腫瘤免疫、神經系統和腸道疾病等領域的重大突破，再度掀起菌群-色氨酸代謝的研究熱潮。

圖1. 色氨酸在體內的三條代謝途徑（5-羥色胺、犬尿氨酸/IDO、吲哚/AHR）[9]
 

色氨酸分解有三條去路

1. 血清素/5-羥色胺（5-HT）途徑：通過色氨酸羥化酶（TPH）將色氨酸轉化為中間的I-5-羥色氨酸（I-5-HTPL），再脫羧形成5-HT；

2. 犬尿氨酸（KYN）/IDO途徑：色氨酸在吲哚胺2,3-雙加氧酶（Indoleamine 2,3-dioxygenase，IDO）或色氨酸2,3-雙加氧酶（Tryptophan 2,3-dioxygenase，TDO）的作用下生成Kyn，再經過多級酶促反應產生各種代謝產物，如3-羥基犬尿氨酸（3HK）、3-羥基鄰氨基苯甲酸（3-HAA）、喹啉酸（QA）、犬尿酸、黃尿酸和吡啶甲酸等；

3. 吲哚/芳香烴受體（AHR）途徑：色氨酸在微生物的作用下，通過脫羧或脫氨生成吲哚衍生物，如色胺、吲哚-3-乙酸(IAA)、吲哚-3-丙酸(IPA)和吲哚丙烯酸等。

腸道中，腸上皮細胞轉運Trp穿過頂膜進入間質和腸系膜循環，此外，腸道微生物群合成和代謝Trp形成吲哚并將其釋放進入體循環，Trp代謝物可作為宿主代謝能力的功能補充和調節宿主免疫應答的信號分子。進入肝臟內的大部分Trp被氧化成乙酰乙酰-CoA用于合成NAD+，肝外Trp則經KP通路代謝，如腎臟、脾臟和免疫細胞，對Kyn和KP代謝物體循環水平的貢獻最大。在促炎刺激后，由骨髓細胞釋放的KP代謝物會抑制T細胞應答。大腦中，Trp穿過血腦屏障后轉化成5-HT, Kyn, 3HK通過血腦屏障轉運并被星形膠質細胞、小神經膠質細胞和神經元吸收，星形膠質細胞主要產生具有神經保護性的犬尿喹啉酸，而小膠質細胞產生具有神經毒性的QA。

圖2. 不同器官的色氨酸代謝[10]

Trp代謝與一系列疾病相關，治療上更多針對KP的調節，特別是關鍵酶IDO1，TDO和KMO相關的抑制劑開發。對于中樞神經系統疾病，人們越來越關注通過靶向特定的KP酶來實現神經保護作用。在腫瘤學領域，近年來IDO1抑制劑在癌癥免疫治療方面進行了深入研究，臨床試驗中有多種化合物，通常與免疫檢查點抑制劑等其他藥物聯合使用。

麥特繪譜色氨酸代謝物靶向檢測Panel全新升級，一次可絕對定量檢測33種代謝物，超強覆蓋色氨酸代謝三大途徑。更重要的是，上述頂刊涉及到的色氨酸代謝物全部包含在內。（文末有驚喜）

麥特繪譜色氨酸代謝物檢測列表

技術優勢

精準定量：采用33種標準品構建絕對定量標準曲線，同位素內標進行校正，檢測結果更加準確；

超強覆蓋：33個檢測指標全面覆蓋色氨酸代謝三大途徑，助力更高層次的研究需求；

嚴格質控：QC混樣、空白試劑等多重質控，嚴格的方法學驗證，確保結果的可靠性；

分析智能：采用自主研發的自動化定量數據批處理軟件TMBQ和一站式iMAP云平臺進行代謝組學數據分析及個性化作圖。
 

樣本信息

● 樣本類型：該方法適用于臨床和動物的血清/血漿、肝臟、腦等各類組織、糞便、腸內容物、腦脊液及微生物等各種樣本類型。

● 樣本數目：微生物樣本每組至少6個生物學重復；動物樣本每組至少10個生物學重復；臨床樣本每組至少50個生物學重復，并嚴格控制納入標準。

●推薦送樣量：血清/血漿300μL/樣；腦脊液300μL/樣；新鮮糞便100mg/樣。

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活動說明

1. 上述活動僅對高校、研究所及醫院科研人員有效。

2. 本次活動最終解釋權歸麥特繪譜所有。
 

參考文獻

[1] Tintelnot, J., Xu, Y., Lesker, T.R. et al. Microbiota-derived 3-IAA influences chemotherapy efficacy in pancreatic cancer. Nature 615, 168–174 (2023).

[2] Bender MJ, McPherson AC, Phelps CM, et al. Dietary tryptophan metabolite released by intratumoral Lactobacillus reuteri facilitates immune checkpoint inhibitor treatment. Cell. 2023 Apr 27;186(9):1846-1862.

[3] Zhang Q, Zhao Q, Li T, et al. Lactobacillus plantarum-derived indole-3-lactic acid ameliorates colorectal tumorigenesis via epigenetic regulation of CD8+ T cell immunity. Cell Metab. 2023 May 9:S1550-4131(23)00141-9.

[4] Han JX, Tao ZH, Wang JL, et al. Microbiota-derived tryptophan catabolites mediate the chemopreventive effects of statins on colorectal cancer. Nat Microbiol. 2023 May;8(5):919-933.

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[6] Becker C, Adolph TE. Disentangling tryptophan metabolism in inflammatory bowel diseases. Gut. 2023 Jan 3:gutjnl-2022-328853.

[7] Serger, E., Luengo-Gutierrez, L., Chadwick, J.S. et al. The gut metabolite indole-3 propionate promotes nerve regeneration and repair. Nature 607, 585–592 (2022).

[8] Huang J, Wang X, Li B, et al. L-5-hydroxytryptophan promotes antitumor immunity by inhibiting PD-L1 inducible expression. J Immunother Cancer. 2022 Jun;10(6):e003957.

[9] Agus A, Planchais J, Sokol H. Gut Microbiota Regulation of Tryptophan Metabolism in Health and Disease. Cell Host Microbe. 2018 Jun 13;23(6):716-724.

[10] Platten M, Nollen EAA, Röhrig UF, et al. Tryptophan metabolism as a common therapeutic target in cancer, neurodegeneration and beyond.Nat Rev Drug Discov. 2019 May;18(5):379-401.