飲食誘導非酒精性脂肪肝動物造模案例分享
2020年您是不是奉旨宅家了呢？有沒有貼春夏秋冬膘？體檢過后突然發現身邊一群小伙伴患了肝浸潤？也許很多人會認為，只要不飲酒那么自己的肝臟就不會有多大損傷。那當然是No, No, No~
脂肪在肝細胞中堆積到一定量時，非酒精性脂肪性肝（NAFLD）就出現了。相對于酒精性肝病來說，NAFLD的發病率正以驚人的數目增長著，80％的肥胖患者患有NAFLD，而BMI指數正常的人群中也有16%的人患有此病。
NAFLD目前尚缺有效的治療方法，動物模型是研究NAFLD發病機制以及新藥開發的重要平臺。遺傳和環境因素在肥胖的發生中起重要作用，飲食是誘導肥胖及相關代謝疾病的主要環境因素之一。下面小編就分享幾款飲食誘導的NAFLD動物造模案例吧~
【 高脂飲食(HFD) 】
HFD誘導動物NAFLD與人類NAFLD發病機制接近，可引起增重、肥胖、胰島素抵抗等。但在實驗過程中，造模時間較長，癥狀較輕。與MCD相同喂養時間里，只能誘導溫和的脂肪變性和炎癥。此外，不同品種和性別的實驗動物可能會對模型的建立造成影響。HFD模型誘導小鼠肝脂肪并不一定是線性增長，可能出現先降低后增長的現象。
正常喂食小鼠（圖左），HFD喂食小鼠（圖右）
案例一：C57BL/6J 小鼠+HFD[1]
實驗表現
但與NAFLD人類疾病患者常伴胰島素抵抗、肥胖等代謝綜合征不同，該模型誘導動物通常伴隨體重下降，且不具備胰島素抵抗。因此，難以將該模型得到的動物發病機制延伸到人類發病機制中去。
案例二：成年雄性Wistar大鼠+MCD[2]
實驗表現
【 高果糖飲食(HFr) 】
案例三：雄性SD大鼠+MCD[3]
案例四：C57BL/6J 小鼠+CD-HFD[4]
實驗表現
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相關文獻
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3.SvendsenP, Graversen JH, Etzerodt A, Hager H, Roge R, Gronbaek H, Christensen EI,Moller HJ, Vilstrup H, Moestrup SK. Antibody-directed glucocorticoid targetingto CD163 in M2-type macrophages attenuates fructose-induced liver inflammatorychanges. Mol Ther Methods Clin Dev 2017;4:50–61.
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