關于m6A修飾的研究在生物領域持續火熱，近年國自然立項和文章發表數目保持指數增長趨勢，2020年pubmed收錄文章已經高達652篇。云序生物在m6A修飾測序領域具有豐富的經驗，近期云序客戶又連發了5篇m6A甲基化測序研究的文章，下面小編就帶大家一起來分析下這幾篇發表文章的研究思路，給想短時間內發表5分左右文章的老師提供一些借鑒。 發表雜志：Journal of Biomedical Science
影響因子：5.762
發表時間：20200509
文章鏈接：N6-methyladenosine methyltransferase METTL3 affects the phenotype of cerebral arteriovenous malformation via modulating Notch signaling pathway
文章摘要：腦動靜脈畸形（AVM）是一種嚴重危及生命的先天性腦血管病。特定的解剖特征，如病灶大小、位置和靜脈引流，已經被證實會影響治 療結果。直到近期，與解剖特征和治 療結果相關的分子生物學標志物和相應的分子機制仍然是未知的。本研究通過RNA-seq發現了甲基轉移酶METTL3在不同病變大小組中差異表達，通過導管形成和傷口愈合實驗，研究METTL3對血管生成的影響。此外，應用m6A-MeRIP-seq篩選內皮細胞METTL3的下游靶點，充分闡明影響腦AVM表型的分子機制。 發表雜志：Biomedicine & Pharmacotherapy
影響因子：4.545
發表時間：20200601
文章鏈接：Ling-gui-zhu-gan decoction alleviates hepatic steatosis through SOCS2 modification by N6-methyladenosine
文章摘要：苓桂術甘(LGZG) 湯是中醫經典方藥，近期被證明對高脂飲食（HFD）引起的肝脂肪變性有抑 制作用。然而，這種治 療作用的機制仍不清楚。本研究對普通飲食、HFD喂養和HFD+LGZG喂養的三組大鼠的肝臟組織和血液樣本，測定了肝臟脂肪變性和血脂、轉氨酶等，用比色法檢測了N6甲基腺苷（m6A）水平，通過甲基化RNA免疫沉淀測序（m6A-MeRIP-seq）檢測和分析m6A甲基化，應用qPCR和WB驗證差異甲基化基因的表達水平。研究發現，LGZG湯能明顯減輕肝臟脂肪變性，降低m6A水平，揭示了編碼序列（CDS）域是m6A甲基化關鍵的修飾位點，其分子功能主要包括胰島素樣 生長因子受體結合和脂肪酸代謝與降解。此外，LGZG治 療可降低細胞因子信號轉導抑 制因子2（SOCS2）的m6A甲基化水平，以及SOCS2在mRNA和蛋白質水平上的表達。因此，LGZG湯是治 療NAFLD的有效方劑，其作用機制可能與N6-甲基腺苷修飾藥物SOCS2有關。 發表雜志：Journal of Cellular Biochemistry
影響因子：4.237
發表時間：20200413
文章鏈接：Wilms' tumour 1-associating protein inhibits endothelial cell angiogenesis by m6A-dependent epigenetic silencing of desmoplakin in brain arteriovenous malformation
文章摘要：腦動靜脈畸形（AVMs）是一種先天性的血管畸形，它的動脈和靜脈直接相連，沒有中間的毛細 血管床。迄今為止，腦動靜脈畸形的發病機制尚不清楚。本研究發現Wilms腫 瘤1-結合蛋白（WTAP）在腦AVM病變中下調，并且它被認為是m6A甲基轉移酶復合物的關鍵亞單位。為了篩選WTAP的下游靶點，本研究利用WTAP缺陷和對照內皮細胞進行RNA轉錄組測序（RNA-seq）和甲基化RNA免疫沉淀測序（m6A-MeRIP-seq）。確定WTAP通過m6A修飾來調節橋粒蛋白（DSP）的表達，從而影響內皮細胞的血管生成。此外，WTAP缺乏引起的Wilms腫 瘤1（WT1）活性的增加導致β-catenin大量降解，這可能也抑 制了內皮細胞的血管生成。研究結果揭示了WTAP在血管生成中的關鍵作用，為闡明腦動靜脈畸形的發病機制奠定了堅實的基礎。 發表雜志：Frontiers in Neuroscience
影響因子：3.707
發表時間：20200228
文章鏈接：Abnormality of m6A mRNA Methylation Is Involved in Alzheimer’s Disease
文章摘要：阿爾茨海默病（AD）是常見的癡呆癥，在老年人中非常普遍。然而AD的發病機制尚不清楚。本研究通過比色法對AD小鼠模型和對照小鼠進行了m6A整體修飾水平檢測，發現AD模型小鼠的皮質和海馬中m6A甲基化水平升高。然后又通過m6A-MeRIP-seq 研究了AD模型小鼠m6a mRNA圖譜，同時通過qPCR和WB驗證了AD模型小鼠中甲基化酶METTL3的表達升高，m6A去甲基酶FTO的表達降低，結合GO功能分析和KEGG通路分析，預測了差異表達的m6A甲基化RNA在AD中的潛在作用。本研究結果表明，RNA的m6A甲基化促進了AD的發展。 發表雜志：Investigative Ophthalmology & Visual Science
影響因子：3.47
發表時間：20200803
文章鏈接：Identification and Characterization of N6-Methyladenosine CircRNAs and Methyltransferases in the Lens Epithelium Cells From Age-Related Cataract
文章摘要：本文為研究老年性白內障（ARC）患者晶狀體上皮細胞（LECs）病變中n6-甲基腺苷（m6a）修飾對circRNAs及相關甲基轉移酶的影響，針對正常人和皮質型ARC患者的LEC，用m6a修飾的RNA免疫沉淀測序（m6A-MeRIP-seq）和RNA測序（RNA-seq）分析m6a標記的circRNAs和circRNAs的表達。利用GO功能和KEGG通路富集分析預測m6a環可能的功能。用qPCR檢測m6a相關甲基轉移酶和去甲基轉移酶的表達。采用WB和免疫組化方法檢測m6a脫甲基轉移酶關鍵組分ALKBH5的表達和定位。結果發現了circRNA上4646個差異m6a峰，與對照組相比，ARCCs的LECs中m6a豐度水平降低。結果還顯示，m6A標記的circRNAs的表達大部分表達降低。另外，在5種主要的甲基轉移酶中，ALKBH5在ARCCs的LECs中顯 著上調。這些數據提供了有關ARC中circRNAs m6a修飾的新證據, 提示了晶狀體組織中甲基轉移酶表達的改變可能通過調控環RNA的基因選擇性地改變晶狀體基因組的表觀遺傳模式，從而提高對ARC的敏感性。這一結果可能對ARC發病的分子靶點提供新的認識。