Ⅰ型糖尿病（T1D）是一種慢性、常見的自身免疫性疾病，由自身免疫系統(tǒng)攻擊和破壞胰島β細胞導致胰島素分泌不足引起。一般來說，外源性胰島素是糖尿病治療的主要方法，可以控制血糖、延緩糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生。然而，長期使用外源性胰島素，會引起患者胰島素產(chǎn)生抵抗并存在低血糖風險，不能從根本上抑制糖尿病的病理發(fā)展或減少相關并發(fā)癥。因此，為了改善糖尿病的癥狀，防止糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生和惡化，需要新的、有效的糖尿病治療方法。

近年來，臍帶間充質干細胞（UcMSC），作為臨床治療糖尿病的主要來源間充質干細胞，不僅能增強胰島β細胞的抗凋亡能力，刺激其再生，還能分化為胰島β細胞，彌補胰島素分泌不足。除了UcMSC在糖尿病治療中的廣泛應用外，從育齡婦女月經(jīng)血中提取的月經(jīng)血源性子宮內膜干細胞（MenSC）最近也在再生醫(yī)學領域引起了高度關注。MenSC可每月連續(xù)收集，而且無創(chuàng)收集方法（月經(jīng)杯）不會給供體帶來生理或心理負擔。此外，關于干細胞的豐富度，原發(fā)性MenSC約占月經(jīng)血樣本中細胞總數(shù)的3%-5%，在數(shù)量上支持了其在臨床中的廣泛應用。同時有研究表明MenSC移植，對鏈脲佐菌素（STZ）誘導的T1D小鼠可積極治療，在臨床糖尿病治療中具有一定的應用前景。
 

該文章于2022年發(fā)表在World Journal of Stem Cells雜志，作者來自于新鄉(xiāng)醫(yī)科大學干細胞與生物治療技術研究中心。在本研究中，作者通過注射STZ建立T1D動物模型，該方法可有效、特異性地損傷胰腺β細胞，抑制胰島素分泌，導致血糖水平升高，誘導T1D癥狀。

研究結果顯示：MenSC和UcMSC移植均顯著改善了T1D模型小鼠的血糖和血清胰島素水平。免疫熒光分析顯示，與對照組相比，MSC處理的小鼠胰腺中胰島素+和CD31+細胞的數(shù)量顯著增加。蛋白印跡分析顯示，與對照組相比，MSC處理的小鼠胰腺組織中血管內皮生長因子（VEGF）、Bcl2、Bcl-xL和增殖細胞核抗原（PCNA）顯著上調。同時使用法國Innopsys公司的生物芯片掃描儀InnoScan 300對蛋白芯片微陣列進行掃描分析——MenSC和UcMSC移植顯著下調模型小鼠血清干擾素（IFN-γ）和腫瘤壞死因子（TNF-α）水平，上調血清白細胞介素（IL-6）和VEGF水平。此外，組織學和免疫組化分析顯示，MSC的移植系統(tǒng)地改善了T1D模型小鼠的肝、腎、脾的形態(tài)和功能。MenSC的移植可顯著改善T1D模型小鼠的癥狀，并對其主要器官發(fā)揮保護作用。

 

 

圖1: 間充質干細胞移植促進鏈脲佐菌素誘導的1型糖尿病小鼠胰腺再生并調節(jié)免疫穩(wěn)態(tài)
A: 20種細胞因子陣列示意圖和檢測結果；B、C：WB檢測小鼠胰腺血管內皮生長因子、Bcl2、BCL-xL和細胞增殖相關抗原表達水平，使用ImageJ軟件定量目標蛋白的相對表達量；D-G：根據(jù)芯片熒光強度評估細胞因子濃度的變化。UcMSC：臍帶來源的間充質干細胞；MenSC：月經(jīng)血液來源的子宮內膜干細胞；IFN：干擾素；TNF：腫瘤壞死因子；IL：白細胞介素；VEGF：血管內皮生長因子；PCNA：增殖細胞核抗原。

總結：本研究旨在評價MenSC和UcMSC移植對STZ誘導的T1D小鼠的治療效果，以及MSC治療T1D的潛在機制和評估對主要器官的影響。綜合比較，MenSC和UcMSC移植對T1D治療的影響，月經(jīng)血源性子宮內膜干細胞移植的治療效果與臍帶源性間充質干細胞相同，MenSC由于其可無創(chuàng)進行收集、同時具有優(yōu)越的增殖能力和高免疫調節(jié)能力，因此，有望成為一種有前途的臨床糖尿病治療的替代方案。

原文鏈接：https://dx.doi.org/10.4252/wjsc.v14.i1.104

Innopsys 成立于1999年。總部位于法國，一直致力于生物醫(yī)學領域相關儀器和軟件的自主研發(fā)和生產(chǎn)。Innoscan系列掃描儀，采用先進的共聚焦PMT檢測器和多激光掃描光路，可以同時進行多通道熒光檢測。不僅有效降低了熒光光漂白現(xiàn)象以及信號損失，還可以有效縮短掃描時間。在基因組和蛋白組表達，基因突變，SNP檢測，CGH，細菌病毒檢測，腫瘤特異性標志篩查，病理組織篩查等方面都有非常廣泛的應用。 

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