文獻解讀：超氧化物歧化酶3抑制細胞對寄生蟲感染的早期免疫反應
近日，沈陽農業大學動物科學與醫學學院陳啟軍教授團隊在人獸共患寄生蟲免疫逃避研究中獲得重要突破。相關研究成果已經發表在國際權威期刊《Nature Communications》（IF=14.7、一區期刊）上。
宿主的免疫反應在感染期間受到各種免疫因子的嚴格控制，而原生動物寄生蟲也會采取各種機制來操縱宿主的免疫系統，從而逃避宿主的監視。這種宿主與病原體之間的相互作用，實際上是一場持續的進化軍備競賽，但其中的潛在機制尚未完全了解。
活性氧（ROS）是病原體入侵時的一種先天性反應，但ROS對入侵病原體和宿主細胞都有害，宿主細胞依靠超氧化物歧化酶（SOD，包括 SOD1、SOD2 和 SOD3）來清除多余的ROS并維持體內平衡。
眾所周知，瘧原蟲在感染期間會增加宿主體內大量的SOD活性，目前SOD1和SOD2在瘧疾中的作用已得到充分表征。SOD3是唯一從宿主細胞分泌到細胞外空間的SOD樣酶，可清除大量ROS以保護宿主免受氧化應激，但SOD3在ROS清除之外對宿主免疫應答的貢獻幾乎未知。
在本文中，作者觀察到惡性瘧原蟲瘧疾患者和感染四種寄生蟲的小鼠體內的SOD3水平都顯著升高。研究還發現，活化的中性粒細胞分泌的 SOD3 與 T 細胞結合，抑制了白細胞介素-2 的表達，同時抑制了對寄生蟲清除至關重要的干擾素-γ 反應。總之，該研究結果揭示了寄生蟲與宿主免疫系統之間軍備競賽中的活躍戰線，并提供了有關 SOD3 在形成宿主對寄生蟲感染的先天免疫反應中的作用的見解。
文章中，為了檢測小鼠大腦中瘧疾寄生蟲的積累情況，作者使用轉基因表達熒光素酶的細胞系伯氏瘧原蟲ANKA（PbA luc）感染 SOD3-/-、SOD3-高表達（SOD3o/e，與 C57BL/6 小鼠同源）和 WT 小鼠，并通過博鷺騰AniView多模式動物活體成像系統進行成像及分析。結果發現在SOD3o/e 小鼠中觀察到更嚴重的實驗性腦瘧疾。
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https://doi.org/10.1038/s41467-024-49348-0
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