通過反饋訓練可以實現對心律的自主控制。這在自由潛水和冥想等領域得到體現，并有望在未來應用于心律失常、疼痛和抑郁癥的治療中，可以為患者提供更加安全、不依賴于藥物的臨床療法。然而，這種生物反饋背后的神經回路仍是未解之謎，這也限制了該策略的臨床應用。

為了破解“心腦連接”的機制，Yoshimoto等人利用基于生物反饋的操作性學習開發了一種自我調節心率控制的大鼠模型。

當個體收到實時反饋時，心率可以自動調節。在自我調節心率控制的大鼠模型中，新皮層和內側前腦束分別作為反饋和獎勵受到刺激。

他們向大鼠的初級軀體感覺皮層發送脈沖信號，告訴大鼠當前心率與目標心率之間的差距。一旦大鼠能將心率將至目標值以下，作為一種獎勵，它們的內側前腦束會受到刺激。

實驗設計與神經回路示意圖

對大鼠模型的訓練持續了5天，每天進行3小時。在訓練的第一天，所有大鼠都在30分鐘內學會了降低心率；在第5天的訓練結束時，這些大鼠的心率下降了近50%。訓練后至少10天內，心率持續降低，而大鼠表現出抗焦慮行為和血紅細胞計數升高。超聲與病理學檢測沒有發現心臟運動與心肌細胞的異常，說明心率過緩并不是心臟功能障礙的后果。

ACC→VMT→DMH→Amb→心臟的心率自主調節通路

研究發現，前扣帶皮層的神經元活動是心動過緩發展的核心。心動過緩是通過抑制投射到腹內側丘腦核（VMT）的前扣帶回皮質（ACC）神經元來預防的。其中，向VMT投射的ACC神經元在訓練期間表現出強烈的θ波振蕩，說明向VMT投射的ACC神經元被招募用于θ波振蕩。ACC神經元的信號傳遞至VMT后，又相繼投射至下丘腦背內側核（DMH）、疑核（Amb），最終抵達心臟。

由此，研究揭示了從前扣帶回皮層到心臟（“ACC→VMT→DMH→Amb→心臟”）的一條自上而下的完整神經元通路。

這些發現為研究心腦相互作用開辟了新途徑。基于這些基礎發現，未來的研究或許能為心血管與精神疾病帶來有效的臨床療法。

文章來源：

Airi Yoshimoto et al., Top-down brain circuits for operant bradycardia. Science (2024). DOI: 10.1126/science.adl3353

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