臨床上在失血性休克或心源性休克時，菌血癥及內毒素血癥的發生率增加。Goridis研究認為，許多敗血癥和非敗血癥中都存在著內毒素血癥，在無明確感染灶的患者中，有內毒素血癥者發生MODS的比例較無內毒素血癥者要高，因此他們認為腸源性內毒素血癥是致MODS的主要原因。

許多實驗資料也支持內毒素與MODS發生之間的關系。在金惠鉻等采用盲腸結扎加穿刺的方法制作的大鼠敗血癥模型中，在敗血癥發生24h左右后，大鼠先后出現不同程度的MODS，且大部分鼠血培養陽性，其中主要為大腸桿菌。Tighe的實驗也證實，血中的細菌與感染灶細菌一致。上述結果表明，細菌可通過機體自身機械屏障的破壞而侵入到體循環中，并且在器官中生長繁殖，引起炎癥反應，并通過細菌的直接毒性作用和體液因素的介導而損害宿主的器官。

不同的動物模型中也發現了腸細菌及內毒素轉位。現已表明，失血性休克、內毒素血癥、腹膜炎、燒傷和粒細胞減少癥，可促發腸內毒素及細菌的轉位。急性饑餓研究顯示，腸黏膜萎縮時，對大分子蛋白的通透性增加。

對重危患者的有些治療措施也會促使腸細菌及內毒素轉位：①全腸外營養使腸道sIgA分泌減少，細菌過度生長。②廣譜抗生素的應用。③H₂受體阻滯劑及PPI的應用使腸細菌移生增加。

以上結果顯示，細菌及內毒素與MODS關系密切，且內毒素的作用比細菌更為重要。因為，在許多MODS患者血液中未發現有細菌的存在，而且內毒素有許多明顯的生物等效應，如可致發熱、致DIC，、對細胞的損害、激活單核-吞噬細胞系統分泌各種炎癥介質、激活補體、使5-羥色胺及組胺分泌以及降低血壓，其中最為重要的是內毒素激活單核-吞噬細胞系統引起內源性炎癥介質的釋放，如TNF-α、IL-1等。