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小菲季度文獻推薦
 

菲恩生物FineTest®產品：

【FNSA-0100】 HRP conjugated Goat anti Monkey IgM

【FNab10700】Goat anti- Monkey IgM

研究亮點

作者構建了一個優化的含有內置CpG佐劑的DNA疫苗質粒，并設計了編碼Wuhan-Hu-1新冠病毒5種形式抗原的候選疫苗。結果表明，含受體結合域(RBD)二聚體- Fc融合抗原(2RBD-Fc)的質粒誘導小鼠產生高水平的RBD特異性IgG和中和抗體。

然后作者構建了分別來源于delta和omicron 變異株的2dRBD-Fc和2omRBD-Fc疫苗。2dRBD-Fc誘導小鼠產生了較強的體液和細胞免疫反應，而2omRBD-Fc的免疫原性較低。

作者還觀察到，連續免疫2RBD-Fc、2dRBD-Fc和2omRBD-Fc能有效地激發針對每個免疫株的中和抗體，以及RBD特異性T細胞應答。值得注意的是，順序免疫誘導的Wuhan-Hu-1、delta和omicron中和抗體滴度分別與重復免疫2RBD-Fc、2dRBD-Fc或2omRBD-Fc誘導的抗體滴度相當。

這些結果表明，用編碼來自不同新冠變異株強效抗原的DNA疫苗進行順序免疫可能是一種有途的策略，可以誘發針對多種變異株的免疫反應。

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【P0633】 Recombinant Human gpx4

研究亮點

Timosaponin AIII (Tim-AIII)是一種甾體皂苷，在多種癌癥中表現出較強的抗癌活性，尤其是乳腺癌和肝癌。然而，Tim-AIII介導的抗肺癌作用的潛在機制仍不清楚。

在本研究中，作者發現Tim-AIII抑制細胞增殖和遷移，誘導G2/M期阻滯，并終引發非小細胞肺癌(NSCLC)細胞系的細胞死亡，伴隨著活性氧(ROS)的釋放和鐵的積累，丙二醛(MDA)的產生和谷胱甘肽(GSH)的消耗。

作者還發現鐵脫鐵抑制劑ferrostatin-1 (fe -1)可以逆轉Tim-AIII介導的細胞死亡。同時，通過SwissTargetPrediction (STP)和表面等離子體共振(SPR)實驗預測并驗證了熱休克蛋白90 (HSP90)是Tim-AIII的直接結合靶點。

進一步的研究表明，HSP90是Tim-AIII進一步觸發細胞內事件的主要靶點。通過免疫沉淀、降解和體外泛素化實驗表明，Tim-AIII-HSP90復合物進一步靶向和降解谷胱甘肽過氧化物酶4 (GPX4)，并促進GPX4的泛素化。此外，轉染HSP90- shrna抑制HSP90后，Tim-AIII抑制細胞增殖，誘導細胞死亡，導致ROS和鐵的積累，MDA的產生，GSH的消耗以及GPX4的泛素化和降解明顯減弱。重要的是，Tim-AIII在皮下異種移植瘤模型(無論是C57BL/6J還是BALB/c-nu/nu裸鼠)中也顯示出通過促進鐵死亡來抑制腫瘤生長的強大能力。同時，HSP90被確定為Tim-AIII的新靶點。Tim-AIII通過與HSP90結合形成復合物，進一步靶向并降解GPX4，終誘導NSCLC的鐵死亡。

作者的這些發現為Tim-AIII可以作為NSCLC治療的潛在候選藥物提供了有力的證據。

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【EH0514】 Human KitLG(Kit ligand) ELISA Kit

【EH0422】Human TPO(Thrombopoietin) ELISA Kit

【EH3074】Human Flt3L(FMS Like Tyrosine Kinase 3 Ligand) ELISA Kit

研究亮點

骨髓移植尤其是造血干細胞(HSC)移植，目仍然是造血淋巴系統疾病、良性或惡性淋巴瘤、自免疫疾病、淀粉貯積病和再生障礙性貧血的主要治療手段。然而，HSC移植在臨床上大規模應用的主要困難在于造血干細胞(HSCs)的稀缺。為解決CD34+人造血干細胞來源不足，滿足血液移植需求，實現體外造血干細胞的高質量擴增(高效增殖干細胞的同時保持其造血干性)，人們進行了很多嘗試，包括在HSC體外擴增時添加不同配方的細胞因子、激素或滋養細胞等外源性生物或生化干預，也有構建包封甲基丙烯酰化明膠(GelMA)無孔水凝膠體系幫助HSC體外擴增，但大多效果不佳缺乏實用性。

在本研究中，作者另辟蹊徑，設計了一種基于海藻酸鈉和致孔劑的多孔水凝膠體系，作為HSC三維體外培養擴增的基質。海藻酸鹽是一種帶負電荷的非細胞粘附多糖，既能夠通過添加鈣陽離子立即凝膠化，也能通過暴露于可溶性檸檬酸鹽立即溶解，便利造血干細胞的包裹和擴張后的收獲。

采用海藻酸鹽作為水凝膠體的基礎材料，明膠作為致孔劑形成凝膠內腔。在空白水凝膠體階段預先植入造血干細胞初始種群，使細胞包含在凝膠相中，而不是水凝膠的孔隙中，這種“凝膠包埋細胞培養”近似于存在于內膜并與周圍骨髓液接觸的星狀細胞的狀態。

相比常規懸浮或包封無孔水凝膠體系，該多孔水凝膠體系在維持造血干細胞表型和再生能力方面明顯更優。同時只有多孔水凝膠體系在培養7天內實現了CD34+細胞的2倍增長，而懸浮體系和無孔水凝膠中CD34+細胞的數量出現了不同程度的衰減。多孔水凝膠中，CD34+CD38-細胞的擴增效率是其他兩種體系的2.2倍以上。

作者進一步從分子機制上分析發現，多孔藻酸鹽體系能夠減少生物材料引起的電子捕獲，降低細胞氧化應激，從而維持CD34+細胞表型。轉錄組分析表明，多孔藻酸鹽系統還上調TNF信號通路，激活NF-κB信號通路，促進CD34+細胞的存活，維持細胞穩態，從而大地促進細胞的可再生性。

作者的這項研究為CD34+細胞的體外培養提供了一種簡單的方法，通過獨特的凝膠包埋細胞培養方法，實現了CD34+細胞的高效擴增，未來具有潛在的臨床應用價值。

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【EM0100】 Mouse IL-10(Interleukin-10) ELISA Kit

研究亮點

與年齡相關的胃腸功能下降會導致機體整體衰弱和死亡。染料木素已知在對抗與年齡有關的疾病中有積的作用，但它在老化腸道穩態中的確切作用仍不清楚。

本研究中，野生型衰老小鼠和Zmpste24-/-早老性小鼠被用于研究染料木素在哺乳動物衰老腸道壽命和穩態中的作用。先，作者進行了一系列縱向、臨床相關測量，以評估染料木素對健康壽命的影響。對比發現，飲食中的染料木素能促進衰老小鼠更健康、更長壽，通過酶免分析發現這與系統炎癥細胞因子水平的降低有關。

同時，飲食中的染料木素改善了腸道功能障礙，如腸道炎癥、腸漏和受損的上皮再生。通過對腸道微生物菌群分析，發現染料木素介導了腸道菌群改變，增加了毛螺菌(Lachnospira)豐度和短鏈脂肪酸(SCFA)的產生。進一步的糞便微生物移植和臟籠共享實驗表明，喂食染料木素的小鼠腸道微生物群使衰老的腸道恢復活力，并延長了早衰小鼠的壽命。

對其中分子機制研究發現，染料木素相關的SCFAs可緩解腫瘤壞死因子α誘導的腸道類器官損傷。此外，染料木素相關的丙酸能促進調節性T細胞來源的白介素10的產生，從而緩解巨噬細胞來源的炎癥。

這項研究第一次提供了明確的證據，表明飲食中的染料木素可以調節衰老腸道的穩態，并延長衰老哺乳動物壽命。此外，染料木素和腸道微生物群之間存在的聯系為通過飲食干預對抗與年齡相關的疾病提供了依據。