人類肝細胞腫瘤細胞株Hep G2細胞能夠合成、分泌LBP。Hep G2細胞為永生性細胞，可在體外長期傳代培養，常常被用于研究LBP合成及其影響因素的實驗細胞株。

Robert 等利用EB病毒作為載體，已從人肝細胞中克隆出LBP基因片段（cDNA），并將其整合到人腎細胞株（293-EBNA 細胞株）的DNA中，首次產生了重組的人LBP。

LBP由肝細胞合成后分泌入血，存在于正常人和動物血清中。人體中，LBP的正常值為3～7mg/L，炎癥時其值升至50～100倍。

LBP屬于急性期反應蛋白。在應激狀態時，如機體血液遇到微量的內毒素達6~12h后，肝臟合成分泌LBP將顯著增加，LBP釋放的量與機體中內毒素的量和存在的持續時間似成正比。Patrick等認為，血漿LBP水平可作為敗血癥和相應內毒素血癥的診斷和預后的標記物。White等報道，在感染性疾病中，LBP的水平顯著高于健康者和非感染性疾病患者。LBP的持續高峰或繼續升高與病死率明顯相關。

LBP與殺菌/滲透增強蛋白、膽固醇酯轉移蛋白（cholesterol ester transfer protein）和磷脂轉移蛋白（phospholipid transfer protein）三種糖蛋白共同組成具有同源性的脂質結合蛋白家族。在無LBP存在時，LPS 與CD14分子細胞結合速度較有LBP存在時下降1000倍以下。高濃度的LPS也可直接作用于巨核細胞，但LBP在促進LPS誘導巨核細胞產生炎癥介質方面起著重要作用。因此，LBP與LPS結合后，能明顯增加巨核細胞對細菌吞噬及促進TNF-α分泌的作用。