內毒素血癥對休克和器官功能衰竭具有重要影響，是導致重癥急性膽管炎嚴重臨床過程的病理基礎。有的實驗表明，死亡病例內毒素水平顯著高于存活者，病程中內毒素持續高水平者常發生休克、彌漫性血管內凝血和器官功能衰竭，預后不良﹔而內毒素水平逐漸下降者預后良好。在死亡4例中，有3例系膽總管結石合并肝內膽管結石，因病情危重僅行膽總管引流未能清除引流上方結石，以致結石梗阻近端膽汁中內毒素在膽道高壓影響下繼續進入血循環，造成血漿內毒素水平居高不降，3例臨死前內毒素水平分別高達150.7ng/L、232.0ng /L、251.0ng/L，遠高于存活者術后7天14.28±5.84ng/L的均值水平。故膽道引流術后加強監測血漿內毒素水平變化有助于客觀評價手術療效。

血漿纖維結合蛋白具有調理素活性，是促進網狀內皮系統吞噬功能的重要體液性介質，其水平下降引起的低調理素血癥不僅抑制機體抗感染能力，并加重內毒素對機體的損害。嚴重感染時血漿纖維結合蛋白持續低值大多預后不良，尤其當其水平低于一周仍不回升時大多死亡，反之則預后良好。

在病程早期，存活與死亡者血漿纖維結合蛋白水平差異并無統計學意義，但術后第三天起二者差異極為顯著，提示血漿纖維結合蛋白水平的動態觀察具有預后估價價值，這與Rubli的研究結果相一致。在內毒素啟動內源性凝血過程中，纖維結合蛋白可與纖維蛋白單聚體結合而使其水平嚴重下降。1例彌漫性血管內凝血病例的血漿纖維結合蛋白水平術前為50.7mg/L，病程中持續低值，臨死前僅43.0mg/L，為全組中最低，故對持續低纖維結合蛋白血癥者應注意發生彌漫性血管內凝血。
 

血漿內毒素對纖維蛋白水平具有重要影響，在內毒素刺激下，肝臟過氧化物（LPO）含量增高，并致肝臟超氧化物歧化酶（SOD）活性降低，以致氧自由基清除障礙，肝細胞因過氧化受損，合成纖維結合蛋白減少。研究證實：經氧自由基作用后5分鐘，細胞膜即迅速去極化，35分鐘后細胞開始融解，肝細胞暴露于過氧化氫4小時其合成蛋白質功能衰竭。故持續內毒素血癥致氧自由基不斷產生是導致嚴重低纖維結合蛋白血癥的重要機制。

一旦內毒素水平下降則纖維結合蛋白水平趨于回升，二者具有良好的相關性，這不僅提示內毒素水平對纖維結合蛋白水平具有重要影響，也有助于通過血漿纖維結合蛋白定量檢測間接反映內毒素血癥的嚴重程度，二者聯合動態觀察則更有助于從機體的感染和抗感染兩方面的狀況監測病程。

迄今臨床上對重癥急性膽管炎病程監測、療效評價和預后判斷尚無理想測量方法，血漿內毒素、纖維結合蛋白水平動態觀察及其相關性分析作為對這方面臨床問題的定量實驗室指標及其實用價值值得進一步探討。