細菌內毒素又為脂多糖（LPS），與蛋白質及磷脂等一起構成革蘭陰性菌的外膜，LPS的分子結構可以分為3個區域：O-特異性多糖鏈（也稱為О-抗原），核心多糖以及類脂A（LipidA）。其中，O-特異性多糖鏈突出于膜外5-10nm，在菌體表面呈游離狀態，其基部與核心多糖相連。

核心多糖由內核和外核構成，內核的內側端以2-酮-3脫氧辛酸與類脂A相連。后者位于脂多糖的最內側，并且嵌入細菌外膜雙層磷脂分子的外葉。類脂A是LPS結構中最保守的成分，不存在種屬特異性，是LPS的主要生物活性成分。

每個細菌表面分布的LPS分子數量不定，約占細菌外膜結構的25%，外膜總表面積的75%。LPS單體的分子量多為5000-25000，由于LPS是由親水性的多糖和親脂性的類脂共同構成的一種兩性大分子，此親水基團和疏水基團在空間結構上位于分子的兩端，因此，LPS在極性溶劑和非極性溶劑中均能形成多聚體，在電鏡下呈清晰的微膠粒樣。

單體LPS首先與血漿中的脂多糖蛋白（LBP）結合形成復合物，然后再與CD結合才能產生生物學效應，而多聚體的LPS不能與CD結合發揮生物活性。
 

二、LPS的致熱性危害
LPS進入機體后，刺激產生內生致熱原細胞（主要是單核巨噬細胞等）使其釋放內源性致熱原[如白介素-1(IL-1)，白介素-2，腫瘤壞死因子(TNF)，干擾素及多種促炎性細胞因子]，這些內源性致熱原作為基本信息分子以不同的途徑將發熱信號傳入體溫調節中樞，使體溫調定點上移，通過傳出途徑調節效應器對全身產熱和散熱做出反應，使產熱大于散熱，體溫升高。

LPS致發熱高度在一定范圍內與劑量呈正相關，并且有明顯的潛伏期，人靜脈注射2ng/kg劑量時發熱潛伏期可長達 90min。由于LPS對熱具有穩定性，所以一般滅菌方法不能將LPS徹底破壞，不易清除。