• 較高的靈敏度、分辨率
• 較寬的動態范圍
• 適合于生物樣本中復雜代謝產物的檢測和潛在標志物的鑒定
• 適合對標本中未知代謝物的探索研究
• 定性準：6D質控體系

技術路線

技術參數
樣本要求
血清、血漿：200 μL/sample
尿液：1 mL/sample
組織：200 mg/sample
糞便、腸道內容物：200 mg/sample
細胞、微生物：1X 10⁷ cells/sample
培養液：200 μL/sample

生物學重復
樣本數量：植物和微生物n≥6，動物樣本n≥10，臨床樣本n≥30，所有重復樣本獨立分析
其他種類的樣品在收集之前請聯系我司銷售工程師

檢測平臺
UHPLC-QTOF-MS(Agilent 1290 UHPLC-Agilent 6550/SCIEX 6600)

常規項目周期
45個自然日，含基礎數據分析(從收到客戶預付款并收到樣品之日起）

應用方向
• 表型和生理功能研究
• 疾病病理研究
• 臨床診斷及治療
• 藥物研究
• 中醫理論研究
• 食品科學與營養學研究
• 畜牧與農林業研究
• 環境毒理研究

案例分析
標題：膳食膽固醇通過調節腸道微生物群和代謝物驅動脂肪肝相關肝癌
研究對象: 小鼠
期刊: Gut
影響因子: 19.819
時間: 2020年

研究背景
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD)是全世界日趨普遍的慢性肝病。隨著肥胖和代謝綜合征在全球的流 行，近20年亞洲國家NAFLD增長迅速，在上海、北京、廣州和香港等地區成人NAFLD患病率約在30％ 左右。NAFLD可進展為非酒精性脂肪性肝炎, 進而發展為肝硬化甚至肝癌。NAFLD相關肝癌的發病率在 過去10年增加了4倍，相應的醫療保健費用也在逐步增加。

研究結果
發現了長期的高膽固醇飲食，會通過調節腸道菌群來誘導小鼠NAFLD-HCC形成和發展。膽固醇通過腸道菌群的變化使TCA升高、IPA降低，促進脂質積累和肝細胞增殖，從而導致NAFLD-HCC的發展。而通過降膽固醇治療，可以阻止高膽固醇飲食誘導的NAFLD-HCC。這意味著，調控膽固醇和腸道菌群及其相關代謝產物可能為以后預防NAFLD-HCC提供有效策略。

研究思路
 

結果展示
膳食膽固醇含量與血清代謝物有顯著差異(圖A)。膽酸生物合成是高膽飲食的小鼠改變的關鍵途徑(圖B)。在HFHC喂養的小鼠中，初級膽汁酸包括牛磺醛膽酸(TCA)、牛磺醛脫氧膽酸(TUDCA)、糖膽酸(GCA)和牛磺醛脫氧膽酸(TCDCA)等小鼠的代謝物異常上調(圖C)。在微生物色氨酸代謝中，3-惰基丙酸(IPA)是一種HFHC喂養的小鼠中異常下調的代謝物(圖C)。與HFLC喂養的小鼠相比，HFHC喂養的小鼠血清脂多糖(LPS)濃度升高，結腸e-鈣粘蛋白丟失(圖D)，表明膳食膽固醇可能損害腸道屏障功能。進行了相關性分析，確定了HFHC改變的微生物和代謝物之間的潛在關聯(圖E)。
 

LC-MS非靶代謝組學分析血清代謝譜
 

參考文獻
Xiang Zhang, et al. Dietary cholesterol drives fatty liver- associated liver cancer by modulating gut microbiota and metabolites[J]. Gut ,2020.

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