間歇性缺氧的頻率和幅度對主動脈內皮傷口愈合的影響
阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)是一種非常普遍的呼吸系統疾病，具有潛在的不良神經認知、代謝、腫瘤和心血管后果。間歇性缺氧(Intermittent hypoxia-IH)是由阻塞性睡眠呼吸暫�；颊呱虾粑婪磸退莺椭匦麻_放引起的，是這種夜間呼吸系統疾病的主要原因之一，并與阻塞性睡眠呼吸暫停的許多發病率有關。
然而，IH也被認為是一種通過誘導、促進細胞和器官的預處理的潛在保護因子。事實上，關于IH在心血管上的具體作用仍存在持續的爭議。而IH誘導活性氧和炎癥介質的釋放，易導致動脈粥樣硬化，從而損害血管內皮功能，IH也可能發揮心臟保護作用，并通過激活聚焦于誘導預處理的適應性反應發揮治療作用。
細胞培養是研究IH潛在影響的一種有價值的實驗方法，鑒于研究控制良好的IH模擬OSA對細胞的影響和合適的實驗設置的可用性。有研究驗證了這樣一 個假設：在睡眠呼吸暫停細胞培養模型中，間歇性缺氧的頻率和幅度對內皮傷口愈合有調節作用。
實驗目的
實驗方法
對單層人類原代內皮細胞進行損傷，然后進行供氧以進行細胞氧合（分別以氧分壓1%、4%、13%、20%的實驗組進行），和以不同頻率的間歇低氧實驗組進行實驗（0.6、6、60個循環周期/小時），幅度范圍（濃度13-4%或20-1%），使用新型實驗儀器，24小時后測量創面愈合情況。
細胞培養示意圖：PDMS透氣薄膜、進氣口、出氣口、培養皿、培養基
實驗過程
得益于技術的開發，實驗的技術瓶頸已看見了曙光，方法是在一層透氣薄膜上培養內皮細胞，然后在透氣薄膜下方提供高速供氧，從而讓氧氣擴散到細胞，完成氧合作用。
實驗組（氧分壓13%-4%）：常用于用于典型研究的實驗組
實驗組（氧分壓13%-4%）
實驗組（氧分壓20%-1%）：此實驗組更貼近真實的阻塞型睡眠呼吸暫停病人的情況，更能模擬和反映阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）病人主動脈內皮細胞的氧張力值。
實驗組（氧分壓20%-1%）
確實，在無呼吸暫停的正常通氣和氣體交換條件下，動脈血氧分壓(PaO2)為~100mmhg(即13% O2)。
假設在嚴重OSA事件中，動脈血氧飽和度(SaO2)可達到~60%的最低點，相應的PaO2為~30 mmHg，相當于只有4% O2。
持續氧分壓為13%和4%，分別24小時后的傷口愈合情況
實驗結果
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在氧氣濃度為20%和13%時，細胞單層修復效果相似，但在氧氣濃度為4%的持續缺氧條件下，細胞單層修復顯著增強(約為原來的兩倍)。
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間歇低氧的幅度和頻率顯著影響創面的愈合：
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循環周期范圍為氧氣濃度13% - 4% ，以最最低循環頻率(0.6 循環周期/小時)的實驗組，內皮創面愈合加速了102%。
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然而與13%-4%實驗組對比的話，20%-1%實驗組的傷口愈合速度分別降低了 74% （6循環周期/小時）和 44%（0.6循環周期/小時）
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高頻間歇低氧實際上模擬了嚴重阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA) (60循環周期/小時)，無論氧合周期幅度如何變化，均不能顯著改變內皮創面的愈合。
間歇低氧實驗組方面，低頻間歇低氧實驗組（0.6循環周期/小時）創面愈合顯著加快，模擬嚴重阻塞性睡眠呼吸暫停OSA的間歇低氧實驗組（60循環周期/小時）則沒有顯著的創面愈合反應。
總結
間歇性缺氧的頻率和幅度顯著改變傷口愈合的反應，尤其可以對主動脈內皮傷口愈合起關鍵作用，并成為決定細胞在阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)中如何反應的關鍵因素。
塔望MC102活細胞環境控制器，可以提供穩定的細胞培養環境，實現邊培養邊觀察，省去了使用傳統細胞培養箱的步驟，避免了搬運細胞壁過程中污染了細胞的風險。
· 可控制參數：溫度、濕度(增濕)、氧氣濃度、二氧化碳濃度
· 氧氣濃度控制范圍：0.1%-25%，調節精度為0.2%，可選擇0-100%量程
· 溫度控制范圍：30〜40℃，精度為0.1℃；可選配低溫功能
· 二氧化碳濃度控制范圍：0.1%-20%，調節精度為0.1%
參考文獻
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2. Almendros I, Montserrat JM, Torres M, Bonsignore MR, Chimenti L,Navajas D, Farré R. Obesity and intermittent hypoxia increase tumor growth in a mouse model of sleep apnea. Sleep Med 13: 1254 –1260, 2012. doi:10.1016/j.sleep.2012.08.012.
