Webinar：KLHL22對腫瘤和衰老的調控新機制解讀
瀏覽次數(shù)：5129 發(fā)布日期：2018-9-28
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| 2018年10月23日 周二 下午14:30開始 |
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腫瘤和衰老是威脅人類健康的主要代謝疾病。我們發(fā)現(xiàn)關鍵分子KLHL22通過激活mTORC1同時促進腫瘤和衰老的發(fā)生。設計藥物靶向KLHL22有望成為抗腫瘤和促長壽的新策略。
營養(yǎng)缺乏時，mTORC1會被DEPDC5蛋白抑制，從而保證細胞生長受到控制。
KLHL22是一個響應營養(yǎng)濃度變化的E3連接酶。高濃度氨基酸會活化KLHL22 E3連接酶，活化的KLHL22泛素化DEPDC5，并促進其降解，繼而mTORC1的抑制效應被解除。最終，活化的mTORC1促進細胞生長。 |
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| 主講人簡介 |
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陳杰 博士 北京大學 生命科學學院
● 以獨立第一作者發(fā)表于《Nature》的工作，解決了生命科學領域的關鍵問題，并提出了靶向KLHL22拮抗乳腺癌和促進健康長壽的臨床治療策略。
● 以共同第一作者發(fā)表于《Elife》的工作，揭示了長壽藥物二甲雙胍（現(xiàn)已開展人體實驗）的作用機理，為該藥的臨床應用和后期的優(yōu)化改良提供了理論依據(jù)。
● 獲得2018年北京大學“學術十杰”稱號。 | |
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